La Leptine pour Maigrir – Comment utiliser l’hormone pour contrôler son poids?

La Leptine pour MaigrirLa leptine pour maigrir c’est pour du vrai? Face à l’augmentation inquiétante de nos tours de taille, la science se démène pour en expliquer les causes.

Il est évident que cela soit partiellement dû à la consommation excessive de produits alimentaires manufacturés, à la sédentarisation généralisée et à l’omniprésence des chaînes de fast-food. Il est également intéressant de comprendre ce qui nous « élargit » sur le plan physiologique.

La leptine joue un rôle primordial à ce niveau là. Dorénavant, les scientifiques semblent penser que la résistance à la leptine serait la cause majeure de l’épidémie actuelle. Et je vais vous expliquer pourquoi! (1,2,3)

Le Rôle de la Leptine Pour Maigrir

La leptine est une hormone digestive – surnommée l’hormone de la satiété – elle régule les réserves de graisses de notre organisme et notre appétit. Cette hormone est anorexigène (elle diminue les sensations de faim) contrairement au cortisol (hormone du stress) qui lui est orexigène (stimule l’appétit). Concrètement, elle dit à notre cerveau que nous avons suffisamment de réserves de graisses donc, il n’est plus nécessaire de manger.

D’où vient-elle et comment fonctionne-t-elle?

Elle est sécrétée par les cellules adipeuses ou adipocytes, qui stockent et mobilisent les acides gras, et participent également à l’activité hormonale. La leptine circule dans le sang . Mais elle est aussi produite dans une moindre mesure, par l’estomac, la moelle osseuse, etc…

Après ingestion des aliments, dans notre estomac, la paroi gastrique sécrète de la leptine. Elle induit un effet de satiété en synergie avec la cholécystokinine – autre hormone de la satiété – elle favorise l’absorption des protéines et stimule la dégradation des particules alimentaires ou peptides, ce qui intervient également dans la diminution de l’appétit.

De surcroît, elle joue également un rôle dans la fertilité, l’immunité et les fonctions cérébrales… (4)

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La leptine est donc, une hormone multi-facettes ayant de nombreuses fonctions physiologiques. Elle est indispensable pour réguler le nombre de calories que nous mangeons et que nous brûlons.

Elle est essentielle à notre survie et à notre bien-être.

Anatomical drawing of abdomen, circa 1900

Photo credit: Double–M via Foter.com / CC BY

La Leptine et le Poids

Étant sécrétée en permanence par les adipocytes ou cellules adipeuses – en quantités adaptées au volume graisseux – elle permet d’atteindre un équilibre appelé « le juste poids » (set point en anglais).

Quand la leptine est présente en quantités plus importantes, elle augmente la dépense énergétique grâce à la thermogenèse ou production de chaleur. Elle induit la dégradation des lipides, elle inhibe la synthèse de ces derniers, et elle augmente la sensibilité à l’insuline.

La leptine joue un rôle dans la formation osseuse et à faibles doses, elle préviendrait la perte osseuse. (5,6)

L’Insensibilité à la Leptine

Petite piqûre de rappel: plus on mange, plus on secrète de la leptine. En temps normal, celle-ci nous signale de moins manger et en conséquence, elle brûle davantage d’énergie.

Mais les personnes en surpoids ou obèses ont beaucoup plus de cellules adipeuses, celles-ci produisent de la leptine donc, elles ont un taux de leptine très élevé.

Si tout fonctionnait normalement, elles ne devraient pas manger plus que nécessaire, leur cerveau devrait savoir qu’il y a suffisamment d’énergie stockée – sous forme de graisses. (7)

À quoi est-ce dû?

Quand le taux de leptine est trop élevé, elle ne signale plus à notre cerveau qu’il faut arrêter de manger. Et quand celui-ci ne reçoit pas son signal, il croit à tort que le corps est affamé. En conséquence, le cerveau modifie notre physiologie et comportement pour obtenir les graisses dont il croit avoir besoin.

Cette condition s’appelle la résistance à la leptine, il s’agit de l’anormalité biologique la plus flagrante chez la personne obèse. Ses conséquences: une augmentation de l’appétit et une baisse de la dépense énergétique.

Lorsque nous suivons une diète, notre perte de masse graisseuse entraîne une réduction significative du taux de leptine mais, le cerveau n’inverse pas nécessairement la résistance à la leptine car cette diète est transitoire.

Donc, il commence à mettre en place plusieurs mécanismes ayant pour but de récupérer la perte de masse graisseuse. Il est donc PRIMORDIAL de changer ses habitudes alimentaires et son mode de vie plutôt que de suivre un régime. (8,9,10,11)

Récemment, la découverte d’une mutation du gène du récepteur de la leptine a été impliquée dans les cas d’obésité les plus extrêmes. Cette mutation entraîne la formation d’une leptine inefficiente et, elle serait responsable d’approximativement 3% des cas d’obésité juvénile sévères. Dans les cas les plus graves, le taux de leptine est inexistant. Il s’agit d’une pathologie qui impose un diagnostic génétique.

La Leptine pour Maigrir

« Inverser » ou Prévenir la Résistance à la Leptine

Si vous avez beaucoup de graisses abdominales ou généralisées, vous êtes probablement insensible à la leptine. Si vous commencez à avoir une bedaine qui « déborde », vous êtes à risque.

Pour que la leptine soit sécrétée normalement, vous devrez adopter un régime alimentaire et un mode de vie n’entraînant pas d’inflammation.

Voici les choses que vous pouvez mettre en place:

Évitez les aliments industriels transformés: Les aliments transformés peuvent compromettre l’intégrité du système digestif et causer des inflammations. (12)

Mangez plus de fibres solubles: La consommation de fibres solubles améliore la santé digestive et réduit le risque d’obésité. (13)

Faites plus de sport: Une activité physique régulière vous aidera à « inverser » la résistance à la leptine (un minimum de 30 minutes quotidiennes). (14)

Dormez suffisamment et à des heures régulières: Un sommeil de mauvaise qualité créera des problèmes avec la leptine (avec un minimum de 7 heures par nuit). (15)

Baissez votre taux de triglycérides: Un taux élevé de triglycérides peut compromettre le transport de la leptine du sang vers le cerveau. Pour réduire ce taux de triglycérides, vous devez réduire votre consommation de glucides (féculents et sucres). (16,17)

Augmentez votre consommation de protéines: En augmentant votre apport protéinique, vous améliorerez votre sensibilité à la leptine. (18)

Il n’y a pas de secret, vous devez revoir votre rapport à la nourriture et vous réapproprier votre corps.

Il faut manger sainement, entretenir votre microbiote – c’est-à-dire, l’ensemble des micro-organismes qui résident en vous, faire de l’exercice physique régulièrement, avoir un sommeil récupérateur, boire suffisamment d’eau (un minimum d’1,5 litres par jour), etc…

(1) 20 years of leptin: connecting leptin signaling to biological function. Allison MB, Myers MG Jr. J Endocrinol. 2014.
(2) Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology–emerging clinical applications. Brennan AM, Mantzoros CS. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006.
(3) Physiology of leptin: energy homeostasis, neuroendocrine function and metabolism. Hyeong-Kyu Park, Rexford S. Ahima. Metabolism Clinical and Experimental. 2014.
(4) Leptin at the Intersection of Neuroendocrinology and Metabolism: Current Evidence and Therapeutic Perspectives. Maria Dalamaga, Sharon H. Chou, Kelsey Shields, Panagiotis Papageorgiou, Stergios A. Polyzos, Christos S. Mantzoros. Cell Metabolism. 2013.
(5) Leptin and the regulation of body weight in mammals. Jeffrey M. Friedman, Jeffrey L. Halaas. Nature. 1998.
(6) Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens TW, Nyce MR, Ohannesian JP, Marco CC, McKee LJ, Bauer T. N Engl J Med. 1996.
(7) The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Mantzoros CS. Ann Intern Med. 1999.
(8) Clinical Review : Regulation of Food Intake, Energy Balance, and Body Fat Mass: Implications for the Pathogenesis and Treatment of Obesity. Stephan J. Guyenet, Michael W. Schwartz. J Clin Endocrinol Metab. 2012.
(9) Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. Joshua P. Thaler, Chun-Xia Yi, Ellen A. Schur, Stephan J. Guyenet, Bang H. Hwang, Marcelo O. Dietrich, Xiaolin Zhao. J Clin Invest. 2012.
(10) The role of leptin in human obesity and disease: a review of current evidence. Mantzoros CS. Ann Intern Med. 1999.
(11) The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy men. Jean L. Chan, Kathleen Heist, Alex M. DePaoli, Johannes D. Veldhuis, Christos S. Mantzoros.  The Journal of Clinical Investigation. 2003.
(12) Increase in Plasma Endotoxin Concentrations and the Expression of Toll-Like Receptors and Suppressor of Cytokine Signaling-3 in Mononuclear CellsAfter a High-Fat, High-Carbohydrate Meal – Implications for insulin resistance. Husam G Hanim, Ana A Buaysheh. Diabetes Care. 2009.
(13) Effect of two doses of a mixture of soluble fibres on body weight and metabolic variables in overweight or obese patients: a randomised trial. Salas-Salvadó J, Farrés X, Luque X, Narejos S, Borrell M, Basora J, Anguera A, Torres F, Bulló M, Balanza R. Br J Nutr. 2008.
(14) Effect of long-term changes in diet and exercise on plasma leptin concentrations. Janne E Reseland, Sigmund A Anderssen, Kari Solvoll, Ingvar Hjermann, Petter Urdal, Ingar Holme, Christian A Drevon.  American Society for Clinical Nutrition. 2001.
(15) Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. Spiegel K, Leproult R, L’hermite-Balériaux M, Copinschi G, Penev PD, Van Cauter E. J Clin Endocrinol Metab. 2004.
(16) Triglycerides induce leptin resistance at the blood-brain barrier. Banks WA, Coon AB, Robinson SM, Moinuddin A, Shultz JM, Nakaoke R, Morley JE. Diabetes. 2004.
(17) A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. Frederick F. Samaha, Nayyar Iqbal, Prakash Seshadri, Kathryn L. Chicano, Denise A. Daily, Joyce McGrory, Terrence Williams, Monica Williams, Edward J. Gracely, Linda Stern. N Engl J Med. 2003.
(18) A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. David S Weigle, Patricia A Breen, Colleen C Matthys, Holly S Callahan, Kaatje E Meeuws, Verna R Burden, Jonathan Q Purnell.  American Society for Clinical Nutrition. 2005.